Auf den ersten Blick schlüssig, was er sagt
Er gibt den Ablauf der Immunantwort schon richtig wieder, allerdings sind seine Schlussfolgerungen falsch. Was man schon daran sieht, dass jede Impfung sonst zu den von ihm heraufbeschworenen katastrophalen Effekten führen würde.
Er geht davon aus, dass zerstörte Endothelzellen die Blutgerinnung auslösen würden. Zunächst einmal besteht die Hämostase aus mehreren Abläufen. Bei der zellulären Hämostase kommt es zur Anlagerung von Blutplättchen (Thrombozyten) an die verletzte Stelle. dabei verwandeln sich die Plättchen in Kugeln, setzen dabei Botenstoffe frei und lagern weitere Thrombozyten an. Auslöser dafür ist der Von-Willebrandt-Faktor. Dieser wurd zwar von den Endothezellen produziert, dann aber an das umliegende Gewebe abgegeben. Die Freisetzung des Von-Willebrandt-Faktors passiert daher erst bei der Beschädigung des umliegenden Gewebes und nicht bereits bei einer Schädigung der Endothezellen.
Von SARS-CoV-2 ist bekannt, dass es auch die Endothelzellen schädigt, allerdings wird das nicht durch die Spike-Proteiine verursacht.
Bei den Sinusvenenthrombosen bei AstraZeneca handelt es sich jedoch nicht um eine Aktivierung der Blutgerinnung in diesen Venen. Die Blutplättchen lagern sich bereits im Blut zusammen und bleiben dann in den kleinen Venen hängen. Das ist ein anderer Mechanismus als der von Bhakdi beschriebene. Verantwortlich für die spontane Zusammenlagerung sollen Antikörper gegen den Plättchenfaktor 4 sein.
Die zweite Komponeten ist die plasmatische Hämostase. Hier werden Fibrinfäden aus Fibrinogen gebildet. In den Fibrinfäden werden dann rote Blutkörperchen gefangen. Auslöser ist die Freisetzung des Tissue Factor, der in den
äußeren Zellen von Blutgefäßen zu finden ist. Eine Zerstörung von Endothelzellen führt somit nicht zu einer Aktivierung der plasmatischen Hämostase.
Anderes Thema ist die Behauptung, dass die Menschen bereits eine Immunantwort auf SARS-CoV-2 haben, auch ohne Impfung. Falsch ist dabei die Aussage, dass beim Erstkontakt nur IgM gebildet werden würde. Es ist richtig, dass IgM der erste geblildete Antikörper ist. Das von Bhakdi beschriebene Problem, dass der Virus nicht im Blut sondern außerhalb ist, wird gerade durch die IgA-Antikörper adressiert. Diese befinden sich in den Schleimhäuten und nicht im Blut.
B-Zellen tragen an ihrer Oberfläche IgM- und IgD-Antikörper. Beim Kontakt mit dem Antigen und Aktivierung durch die T-Helferzellen, wanderen die B-Zellen in Lymphknoten und Milz und vermehren sich dort sehr stark. Die gebildeten Plasmazellen schütten dann IgG-Antikörper aus. Bei einem Zweitkontakt wird die Zeit des Wanderns in die Lymphknoten eingespart, die Verkehrung kann sofort beginnen.
Bei einem Erstkontakt wird IgG oft erst nach etwa 3 Wochen gebildet, nicht IgM, wie Bhakdi behauptet. IgM wird auch bei einer zweiten infektion gebildet, aber nicht mehr so stark wie beim Erstkontakt. Dazu passt es, dass die erwähnten Studien nach Abklingen der Symptome die Blutuntersuchungen durchgeführt haben. IgM findet man nur während einer akuten Infektion.
Den Übergang von IgM zu IgG bezeichnet man auch als Serokonversion. Dieser Vorgang wird auch bei anderen Viren zum Nachweis einer Ersterkrankung eingesetzt. Das besondere bei Corona ist, dass der Übergang von IgM zu IgG hier besonders schnell erfolgt. Aber daraus den Schuss zu ziehen, dass die Menschheit durch Kontakt mit anderen Corona-Viren bereits immun ist, halte ich für gewagt. Da zeigt die Realität schon, dass es anders ist.